アルツハイマー病（２）

ここまで分かってきた
アルツハイマー病の発症メカニズム

　アルツハイマー病の脳には、
・老人斑　βアミロイドという変性蛋白が蓄積してできる脳のシミ
・神経原線維変化（ＰＨＦ）　神経細胞内のタウ蛋白が結合した糸くずのようなもの
・脳の萎縮　新しい記憶を司る海馬や、知的活動に関わる大脳皮質の萎縮が特に著しい——という３つの特徴的な病変がみられます。
　この中では、老人斑の沈着がまず最初におこることから、老人斑の元となるβアミロイドがアルツハイマー病の元凶とする「βアミロイド仮説」が、現在最も有力視されています。
　βアミロイドは、神経細胞膜のアミロイド前駆体蛋白（ＡＰＰ）が新しいものに置き換わるときに生じるゴミのようなもので、若いうちはすぐ分解されますが、健康な人でも４０歳過ぎからβアミロイドが脳内にたまって老人斑ができ始めます。
　アルツハイマー病ではその数が非常に多く、脳全体に広がっていることから、このβアミロイドが神経細胞に作用し、神経原線維変化と神経細胞死を引き起こす結果、脳を萎縮させると考えられています。
　こうしたメカニズムの解明をもとに、βアミロイドに焦点を絞った新薬の研究開発が今、世界中で盛んに行われています。
　米国では、ＡＰＰからβアミロイドを切り出す酵素の働きを封じてβアミロイドができないようにする薬や、できてしまったβアミロイドを免疫の力で攻撃するワクチンの開発が進められています。また、理化学研究所のグループは、βアミロイドを分解するゴミ処理酵素「ネプリライシン」を特定、新薬開発につながると期待されています。





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